HỘI CHỨNG ZOLLINGER-ELLISON

daydreaming distracted girl in class

HỘI CHỨNG ZOLLINGER-ELLISON

 

Tổng quan

Hội chứng Zollinger-Ellison là một tình trạng hiếm gặp trong đó một hay nhiều khối u hình thành trong tuyến tụy hay phần trên của ruột non (tá tràng). Những khối u này, được gọi là u dạ dày, tiết ra một lượng lớn hormone gastrin, khiến dạ dày của bạn tiết ra quá nhiều axit. Axit dư thừa có thể dẫn tới loét dạ dày tá tràng, cũng như tiêu chảy và các triệu chứng khác.

Hội chứng Zollinger-Ellison có thể xảy ra bất cứ lúc nào, nhưng nó thường được phát hiện ở độ tuổi từ 20 – 60. Thuốc giảm tiết axit dạ dày và điều trị vết loét và phương pháp điều trị thông thường cho hội chứng Zollinger-Ellison.

Vị trí tuyến tụy

Triệu chứng

Các triệu chứng của hội chứng Zollinger-Ellison có thể bao gồm:

  • Đau bụng

  • Tiêu chảy

  • Cảm giác nóng, đau, cồn cào hay khó chịu ở bụng trên

  • Trào ngược axit và ợ nóng

  • Ợ hơi

  • Buồn nôn, nôn mửa

  • Chảy máu đường tiêu hóa

  • Sụt cân

  • Giảm thèm ăn

Nguyên nhân

Nguyên nhân chính xác gây ra hội chứng Zollinger-Ellison vẫn chưa được biết rõ. Nhưng tình trạng bệnh diễn ra như thế nào thì rất rõ ràng. Hội chứng này bắt đầu khi một hay nhiều khối u hình thành trong tuyến tụy, tá tràng hay các vị trí khác như hạch bạch huyết tiếp giáp với tuyến tụy.

Tuyến tụy nằm phía sau và bên dưới dạ dày. Nó tạo ra các enzyme cần thiết để tiêu hóa thức ăn. Tuyến tụy sản xuất một số loại hormone như insulin giúp kiểm soát lượng đường trong máu của bạn.

Dịch tiêu hóa từ tuyến tụy, gan và túi mật trộn lại với nhau trong tá tràng. Đây là nơi mà quá trình tiêu hóa diễn ra mạnh mẽ nhất.

Các khối u trong hội chứng Zollinger-Ellison tiết ra lượng lớn hormone gastrin. Gastrin tăng cao khiến dạ dày tiết ra nhiều axit dịch vị. Lượng axit dư thừa này có thể dẫn tới loét dạ dày tá tràng, đôi khi là tiêu chảy.

Bên cạnh việc sản xuất dư thừa axit, các khối u này thường tiến triển ung thư (ác tính). Mặc dù các khối u này có xu hướng phát triển chậm, nhưng ung thư có thể lây lan sang nơi khác – nhất là các hạch bạch huyết lân cận hay gan của bạn.

Vai trò của MEN1

Hội chứng Zollinger-Ellison có thể do một tình trạng di truyền gọi là đa u tăng sinh tuyến nội tiết loại 1 (MEN1). Những người mắc MEN1 cũng có thể có khối u ở tuyến cận giáp và tuyến yên.

Khoảng 25% người mắc hội chứng Zollinger-Ellison mắc MEN1. Họ cũng có thể có khối u trong tuyến tụy và các cơ quan khác.

Điều trị

Điều trị hội chứng Zollinger-Ellison bao gồm giải quyết khối u cũng như vết loét.

Điều trị khối u

Phẫu thuật để loại bỏ khối u ở hội chứng Zollinger-Ellison cần bác sĩ có tay nghề cao do các khối u thường nhỏ và khó xác định vị trí. Nếu bạn chỉ có một khối u, phẫu thuật có thể áp dụng để loại bỏ nó, nhưng phẫu thuật không phải là lựa chọn nếu bạn có nhiều khối u hay u đã di căn đến gan. Mặt khác, ngay cả khi bạn có nhiều khối u, bác sĩ vẫn khuyên bạn cắt bỏ khối u lớn nhất.

Trong một số trường hợp, bác sĩ có thể áp dụng một số phương pháp điều trị khác để kiểm soát sự phát triển của khối u, bao gồm:

  • Giảm kích thước khối u chứ không loại bỏ hoàn toàn (debulking)

  • Phá hủy khối u bằng cách ngăn dòng máu tới hoặc sử dụng nhiệt

  • Tiêm thuốc vào khối u để giảm triệu chứng

  • Hóa trị để làm chậm sự phát triển của khối u

  • Ghép gan

Điều trị lượng axit dư thừa

Việc sản xuất quá mức axit dịch vị có thể kiểm soát được. Thuốc ức chế bơm proton là phương pháp ưu tiên hàng đầu. Đây là những thuốc giúp giảm sản xuất axit trong hội chứng Zollinger-Ellison.

Nhóm thuốc này hoạt động bằng cách ngăn chặn hoạt động của các “máy bơm” ở các tế bào tiết axit. Các thuốc kê đơn này bao gồm lansoprazole, omeprazole, pantoprazole, rabeprazole và esomeprazole

Theo Cục quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA), sử dụng thuốc ức chế bơm proton trong thời gian dài, đặc biệt ở những người trên 50 tuổi có liên quan tới tình trạng tăng nguy cơ gãy xương hông, cổ tay và cột sống. Nguy cơ này là nhỏ và cần cân nhắc so với lợi ích của chúng.

Octreotide, một loại thuốc tương tự như hormone somatostatin, có thể chống lại tác dụng của gastrin và hiệu quả với một số người.

 

 

 
Có thể bạn quan tâm?
NHƯỢC CƠ

NHƯỢC CƠ

administrator
XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH NÃO (XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH NỘI SỌ)

XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH NÃO (XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH NỘI SỌ)

Bệnh xơ vữa động mạch nội sọ xảy ra khi các mảng bám (cholesterol, chất béo tích tụ và các vật liệu khác) tích tụ trong các mạch máu ở đáy não, khiến chúng bị thu hẹp và cứng lại. Tình trạng này còn được gọi là xơ vữa động mạch, hẹp hoặc "xơ cứng động mạch". Nếu động mạch bị thu hẹp nghiêm trọng đến mức hạn chế lưu lượng máu lên não, nó có thể gây ra đột quỵ. Đột quỵ có thể do cục máu đông hoặc do chảy máu (xuất huyết) làm mất oxy của các tế bào não, dẫn đến các tế bào não bị chết đi. Bệnh xơ vữa động mạch não được cho là nguyên nhân phổ biến nhất của đột quỵ trên toàn thế giới.
administrator
UNG THƯ DẠ DÀY

UNG THƯ DẠ DÀY

administrator
CHỨNG HOẢNG SỢ KHI NGỦ (HOẢNG SỢ BAN ĐÊM)

CHỨNG HOẢNG SỢ KHI NGỦ (HOẢNG SỢ BAN ĐÊM)

administrator
UNG THƯ BUỒNG TRỨNG

UNG THƯ BUỒNG TRỨNG

administrator
PROTEIN NIỆU THAI KỲ

PROTEIN NIỆU THAI KỲ

administrator
UNG THƯ THỰC QUẢN

UNG THƯ THỰC QUẢN

administrator
LAO HỆ THẦN KINH TRUNG ƯƠNG

LAO HỆ THẦN KINH TRUNG ƯƠNG

Bệnh lao, chủ yếu ảnh hưởng đến phổi khi tiếp xúc qua không khí. Nhưng nếu không được điều trị kịp thời vi khuẩn có thể di chuyển đến các mô khác qua đường máu và ảnh hưởng đến các mô đó. Vi khuẩn gây ra bệnh lao Mycobacterium tuberculosis nếu di chuyển đến hệ thần kinh trung ương (CNS) tức là tủy sống, não và lớp bảo vệ của chúng được gọi là màng não, nó sẽ gây ra bệnh lao thần kinh trung ương. Bệnh bắt đầu với sự phát triển của các ổ lao nhỏ trong não, tủy sống hoặc màng não. Chẩn đoán vị trí của các ổ nhiễm trùng cũng như khả năng kiểm soát chúng nhằm xác định dạng bệnh lao thần kinh trung ương nào xảy ra.
administrator